馬禮坤教授在致辭中說道，2019年發表在《歐洲心衰雜志》上的流行病學數據顯示，心衰已成為全世界老齡化國家共同面對的嚴峻問題。我國35歲以上人群，心衰的患病率為1.3%，心衰總人數高達1370萬。

在經典的“神經內分泌” “血流動力學紊亂” “免疫炎癥”等學說指導下，形成了以β阻滯劑、ACEI/ARB和醛固酮受體拮抗劑為代表的心力衰竭“金三角”藥物治療方案，改善了心力衰竭防治局面。

2014年的PARADIGM-HF研究和2019年的DAPA-HF研究，分別將血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑、SGLT2抑制劑推向心力衰竭治療最前線，豐富了心力衰竭治療手段。但是，由于心力衰竭發病機制的復雜性，無論“金三角”還是“新四聯”，在臨床治療中都存在治療局限。心衰治療的緊迫性和局限性要求我們心血管醫師不能墨守成規，要不斷探索新的治療思路與方案。

近年來，NAD+治療心力衰竭的價值受到關注，提升體內NAD+水平是防治心力衰竭的有效策略，本次會議就NAD+抗心衰領域的開創性研究進行交流探討。

輔酶I（NAD+）治療心力衰竭的價值近年來受到國內外專家持續關注，《Circulation》《European Heart Journal》等期刊多次報道提升體內NAD+水平是防治心力衰竭的有效策略。大家熟知的《Circulation》主編Joseph Hill教授、《JMCC》主編Tian Rong教授等，都已投入NAD+治療心衰的研究中。在國內，葛均波院士、孫愛軍教授團隊已率先開展了NAD+抗心衰機制的研究。

在本次大會上，孫愛軍教授對NAD+心衰作用機制進行詳細報告，她指出心力衰竭治療中線粒體功能障礙不容忽視，現有的治療手段不能解決線粒體功能障礙、能量代謝障礙。研究顯示，Sirtuins是線粒體功能調節的新靶標，NAD+可直接進入心肌，靶向心肌線粒體Sirtuins，在表觀遺傳水平調控基因轉錄，發揮去乙?；饔?，恢復心肌細胞線粒體功能，逆轉心肌重構，改善心衰患者心臟功能。

研究顯示，無論是大鼠急性心肌梗死后心衰模型，還是比格犬急性心肌梗死后心衰模型，NAD+中高劑量組相比于陽性對照組LCZ696，在心臟超聲及血流動力學改善上更有優勢。同時，對小鼠TAC后心衰模型及小鼠阿霉素心臟毒性模型進行研究，均發現NAD+改善心功能明顯。NAD+治療心衰價值已初步凸顯。

汪芳教授指出，經過國際心血管領域專家及葛院士、孫愛軍教授團隊對NAD+研究的不斷深入，發現NAD+在心衰治療上價值顯著。因此，北京醫院牽頭了首個恩艾地（注射用輔酶I）治療心力衰竭隨機對照雙盲試驗。

汪芳教授指出專注NAD+領域的康諾生物與北京醫院聯合開展了全球首個小樣本（N=60）恩艾地（注射用輔酶I）治療心力衰竭隨機對照雙盲試驗。該研究納入心力衰竭住院患者后，在心力衰竭標準治療基礎上，隨機給予恩艾地（50mg, i.v.）或生理鹽水，觀察3個月內的療效指標及安全性指標變化。

試驗數據顯示恩艾地試驗組患者的主要指標EF值和NT-proBNP數值得到改善。在入組患者年齡大和采用標準治療基礎上取得這樣的結果非常不易，也充分說明了恩艾地的臨床有效性。進一步檢測發現恩艾地試驗組顯著增強患者體內Sirtuins活性和改善內皮功能。同時，該試驗中恩艾地試驗組安全性耐受性良好，未出現嚴重不良反應。

值得一提的是恩艾地對血壓和血流動力學沒有影響，不會出現其他藥物血壓耐受或很難達到靶劑量的問題，聯合標準治療會取得非常好的療效。這些試驗結果為恩艾地臨床治療心力衰竭提供了有力證據支持，具有重要的臨床意義。

最后，葛均波院士對本次會議進行了總結。他指出賴氨酸去乙?；窼irtuins是心衰治療的新靶點，Sirtuins激動劑恩艾地為心衰治療提供新手段。

他表示恩艾地臨床試驗結果取得改善患者EF值和NT-proBNP數值等結果非常不易，充分說明了恩艾地的臨床有效性。這項研究也首次證實了恩艾地可有效激活心衰患者體內Sirtuins活性和改善內皮功能。

這些結果為恩艾地臨床治療心衰提供了有力證據支持。Sirtuins激動劑恩艾地在心衰治療上大有可為，心衰藥物治療格局也將從“五朵金花”升級為“六脈神劍”，讓更多患者獲益。

未來，康諾生物將持續以科學引領創新，致力于NAD+治療心血管疾病的研究，解決尚未被滿足的醫療需求，讓更多的患者獲益。